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Vers la compréhension du syndrome de l'anorexie-cachexie - mécanismes moléculaires et nouvelles options de traitements
| Période couverte: | 2008-10-01 à 2010-09-30 |
| Principaux investigateurs: | Drs. Jerry Pelletier, Bruno Gagnon, et Neil MacDonald |
| Co-investigateurs: | Martin Chasen; Thomas Jagoe; Michel Tremblay; Imed Gallouzi; Simon Wing; Robert Nadon; Nancy Mayo |
| Institution: | McGill University |
| Département: | Biochimie |
| Programme: | Projet de recherche |
| Résumé: |
Le syndrome de l'anorexie-cachexie (SAC) est un problème symptomatique majeur en oncologie. Il est défini comme "un syndrome d'affaiblissement impliquant une perte de masse musculaire et lipidique directement causé par des facteurs tumoraux, ou indirectement causé par une réponse aberrante de l'hôte à la présence de tumeurs".
La régression de l'autonomie et de la qualité de vie de la personne atteinte du SAC provoque une grande détresse personnelle et familiale. Ce syndrome conduit à la dépendance à l'égard des membres de la famille et des institutions des soins de santé, augmentant ainsi les coûts des soins de santé défrayés par la famille et par l'État. Le manque d'uniformité dans l'évaluation et l'enregistrement des données cliniques du SAC, ainsi que la rareté des échantillons biologiques humains ont entravé notre compréhension de la pathophysiologie du SAC.
Pour ces raisons, nous proposons une étude et un programme de recherche intégrés qui permettent de faire le pont entre la recherche clinique et pré-clinique et la recherche traductionnelle. Nous avons récemment identifié un modèle de cancer chez la souris qui présente plusieurs caractéristiques du SAC, ce qui le rend particulièrement intéressant pour l'étude de ce syndrome. La caractérisation de ce nouveau modèle pré-clinique du SAC est donc un objectif majeur de ce programme de recherche. Les autres buts spécifiques de ce projet de recherche sont a) d'identifier les facteurs immunomodulateurs produits par l'hôte et la tumeur, ainsi que d'empêcher leurs effets sur le muscle squelettique et b) d'identifier les lésions génétiques spécifiques responsables du développement du SAC et de la réponse aux médicaments. Si le SAC peut être géré efficacement à un stade précoce, un pourcentage significatif de patients atteints de cancer pourrait obtenir d'importants bénéfices, incluant une amélioration directe de la qualité et la durée de vie.
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| Information de financement: | |
| 2008-2009 | $288,759 |
| 2009-2010 | $587,716 |
| 2010-2011 | $619,335 |
| 2011-2012 | $320,378 |
| 2012-2013 | |
| 2013-2014 | |
| TOTAL | $1,816,188 |
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